Roza Ismailovna Yagudina, d.f. n., prof., přednosta. Oddělení organizace zásobování léčiv a farmakoekonomie a přednosta. Laboratoř farmakoekonomického výzkumu První moskevské státní lékařské univerzity pojmenovaná po I.I. I. M. Sechenov.
Evgenia Evgenievna Arinina, kandidát lékařských věd, vedoucí výzkumný pracovník, Laboratoř farmakoekonomického výzkumu, První moskevská státní lékařská univerzita. I. M. Sechenov.
K dnešnímu dni je edém jednou z nejčastějších patologií metabolismu vody a elektrolytů. Edém je primárně nahromadění extracelulární tkáňové tekutiny v mezibuněčných prostorech a tělních dutinách. Všechny edémy se zpravidla vyvíjejí v důsledku jakýchkoli patologických procesů vyskytujících se v těle a jsou spojeny s následujícími hlavními mechanismy: zhoršená funkce čerpání, zvýšený tlak v cévách a zvýšená propustnost cévní stěny.
Existují dvě velké skupiny edémů: lokální a generalizovaný, idiopatický a iatrogenní edém jsou oddělené. Níže uvedená nozologická klasifikace si nečiní nárok na úplnost, ale má připomenout hlavní podmínky, za kterých se edematózní syndrom rozvíjí.
Kardiogenní edém se objevuje se srdečním selháním pravé a levé komory různého původu. Chronické srdeční selhání se často projevuje stagnací jak v plicním, tak v systémovém oběhu různé závažnosti. Při chronickém srdečním selhání začíná otok obvykle chodidel (kotníků) a bérců, postupem se zvedá do úrovně kolenních kloubů, postupně se zvětšuje břicho vlivem ascitu a vzniká edém podkožního tuku (břišní, bederní region) se objeví. Selhání levé komory začíná dušností (při námaze a poté v klidu) a v extrémním stupni vede k plicnímu edému.
Renální edém vzniká při poškození ledvin (nefróza a nefritida) buď v důsledku destrukce renálního parenchymu nebo zánětu glomerulární části nefronu. Renální edém se zpravidla vyvíjí v důsledku glomerulonefritidy, poškození ledvin u systémových onemocnění (SLE, revmatoidní artritida atd.), selhání ledvin (akutní a chronické). Edém spojený s renální patologií je lokalizován, obvykle na horní polovině těla (obličej, oční víčka, ruce), maximálně se projevuje ráno a má tendenci se snižovat večer.
Kachektický (“bezproteinový”) edém se objevuje při poklesu onkotického tlaku v cévním řečišti oproti onkotickému tlaku ve tkáních, v důsledku čehož tekutina z cévního systému proniká do tkání. Bezproteinový edém se zpravidla vyvíjí s prodlouženým hladověním, onkologickými procesy, nefrotickým syndromem, závažnými systémovými onemocněními, u kterých je hladina celkového proteinu nižší než 60 g / l a albumin je nižší než 35 g / l. Takový edém může být lokalizován zpočátku na nohou, poté na pažích a trupu. Obvykle jsou měkké (polštář), kůže je bledě ztenčená.
Plicní edém je obvykle rychlý patologický proces, který je spojen s oslabením kontraktility levé komory srdce (akutní a chronické selhání levé komory: infarkt myokardu, fibrilace komor, hypertenzní krize a mnoho dalších srdečních onemocnění). Se zvýšením tlaku v levé síni stoupá tlak v plicním oběhu a tekutina z kapilár začíná přecházet do alveol. Ve vzácných případech se plicní edém může vyvinout i z jiných důvodů, zejména: při otravě toxickými plyny, dále při výškové nemoci (v důsledku rychlého zvýšení intrapleurálního tlaku), při zánětu plic.
Zánětlivý edém vzniká v důsledku poškození tkání a stěn žil. Při zánětu vede žilní kongesce ke zvýšení intravaskulárního tlaku, který převyšuje tlak tekutiny v okolních tkáních. Výsledkem je, že tekutá část krve proniká do tkání a výsledný edém zase narušuje lymfatický odtok, což vede k ještě většímu otoku. Klinicky se zánětlivý edém projevuje tam, kde dochází k zánětlivé reakci. Charakteristickým rysem takového edému je hyperémie a hypertermie kůže v místě edému.
Lymfogenní edém se objeví, když dojde k porušení lymfatického odtoku v důsledku stlačení lymfatických cév, a to jak zevnitř, tak zvenčí. V důsledku stagnace v lymfatických cévách stoupá tlak a tekutina z nich prochází do tkání. K porušení lymfatického odtoku dochází např. u elefantiázy, obstrukce lymfatického traktu filariae – červy z třídy hlístic (filariózy), u lymfostázy, metastázy do lymfatických uzlin. Takový edém je velmi jasně lokalizován, poměrně výrazný, kůže je hustá, někdy s trofickými poruchami. Při odstraňování regionálních lymfatických uzlin vzniká masivní jednostranný (asymetrický) lymfatický edém.
Edém u chronické žilní nedostatečnosti vzniká v důsledku poruchy svalově-žilní pumpy, což vede ke stagnaci krve v žilách, zvýšenému tlaku v nich, jejich expanzi a vzniku nedostatečnosti chlopenního žilního aparátu. V důsledku toho tekutina z žilního řečiště přechází do tkání. Takový edém je pozorován u křečových žil, posttrombotického onemocnění, vrozených a traumatických anomálií žilních cév. Objevují se na nohou a chodidlech častěji večer, zejména po dlouhém pobytu pacienta ve vzpřímené poloze.
Neurogenní edém je důsledkem zvýšení účinku vazodilatátorů a oslabení účinku vazokonstriktorů, což vede ke zvýšení propustnosti cévních stěn a v důsledku toho v arteriální části kapilár dochází ke zvýšení propustnosti cévních stěn. začne intenzivněji procházet do tkání. Vyvíjí se zpravidla při porušení nervové regulace metabolismu vody, trofismu tkání a krevních cév (angiotrophoneuróza). Klinicky se u hemiplegie a syringomyelie projevuje neurogenní edém otoky končetin, při neuralgii trojklanného nervu – otoky obličeje atp.
Mozkový edém vzniká při poraněních mozku, nádorech, ischemii mozkové tkáně, zánětech mozkových blan a operacích mozku. V tomto případě dochází k nadměrné akumulaci tekutiny v tkáních mozku a zvýšenému intrakraniálnímu tlaku. Mozkový edém je nejtěžší typ otoku, který je obtížně léčitelný a ve většině případů končí smrtí.
Alergický edém vzniká při uvolnění velkého množství histaminu, což vede k vazodilataci, zhoršené permeabilitě cévní stěny a následně ke zvětšení objemu tekutiny, která se dostává do sousedních tkání. Alergický edém se může projevit ve formě angioedému (obličej, krk, jazyk, méně často hřbet rukou a nohou, horní polovina těla, vnitřní orgány a klouby) nebo se může objevit na končetinách (paže, nohy) při místa kontaktu s alergenem.
Idiopatický edém vzniká spontánně, hlavně v horkém období, a projevuje se na bércích, někdy na prstech a víčkách, ke konci dne se zvyšuje. Častěji se vyskytuje u žen v plodném věku, které mají sklony k obezitě a vegetativním poruchám. Etiologie tohoto typu edému je nejasná, ale hlavní roli v jeho rozvoji hraje emoční stres, dlouhodobé užívání diuretik a těhotenství.
Iatrogenní edém vzniká užíváním léků (steroidní hormony, antihypertenziva – beta-blokátory a Ca-blokátory, inhibitory MAO, midantan). Zpravidla otékají buď holeně a nohy, nebo předloktí a ruce, nebo obličej a v místě otoku může být hyperémie.
NB! V následujících situacích byste se měli okamžitě poradit s lékařem: s náhlým nástupem dušnosti nebo bolesti na hrudi; pokud množství moči za den nepřesáhlo 200 ml; pokud se žaludek náhle zvětší v objemu a nevrátí se do normálu déle než 3-5 dní; pokud je otok nohou, který se objeví, doprovázen hyperémií kůže a místním zvýšením teploty kůže; s náhlým výskytem edému během těhotenství.
Farmakoterapie otoků
Léčba otoků, navzdory poměrně velkému počtu příčin, které je způsobují, se zpravidla dělí na dvě hlavní skupiny léků: vlastní diuretika (diuretika) a flebotonika (léky ovlivňující žilní stěnu). Na rozdíl od diuretik, která se používají při otocích jakékoli etiologie, se flebotonika používá pouze při otocích končetin spojených s chronickou žilní nedostatečností. Výjimkou z tohoto pravidla je farmakoterapie alergického, neurogenního a zánětlivého edému, protože v tomto případě se používají antihistaminika a protizánětlivé léky, to znamená, že se léčí hlavní příčina, která vedla k rozvoji edému, a nikoli samotný edém. . V tomto ohledu budeme zvažovat pouze pravá diuretika, která se používají při léčbě téměř všech hlavních typů otoků, a léky používané při léčbě otoků v důsledku chronické žilní nedostatečnosti, protože jsou nejběžnější.
Léčba edému, jak již bylo zmíněno, závisí na příčině jejich výskytu. Farmakoterapie otoků téměř jakéhokoli původu je založena na použití diuretických léků, protože hlavním úkolem léčby systémového edému je odstranění přebytečné tekutiny. V počáteční fázi léčby se vytváří forsírovaná diuréza: objem vyloučené moči musí být minimálně o 200 ml větší než objem spotřebované tekutiny, přičemž tělesná hmotnost musí zůstat stabilní. V tomto ohledu farmakoterapie generalizovaných otoků ve většině případů začíná malými dávkami diuretik, které se podle potřeby postupně zvyšují. Po dosažení optimální dehydratace se obvykle přechází na udržovací dávky léků.
Osmotická diuretika jsou skupinou léků, které mají výrazný osmotický účinek. Jsou volně filtrovány glomerulárním aparátem ledvin, podléhají malé nebo žádné reabsorpci, zvyšují osmolaritu plazmy a nepřímo ovlivňují stav rovnováhy elektrolytů a metabolické procesy.
Manitol když se dostane do krevního řečiště, zvyšuje osmotický tlak plazmy, podporuje přenos tekutiny z tkání do cévního řečiště a zvyšuje BCC. Je filtrován ledvinami bez následné tubulární reabsorpce, zvyšuje osmotický tlak v tubulech, zabraňuje reabsorpci vody, což vede k zadržování vody v tubulech a zvýšení objemu moči. Indikováno při otoku mozku, glaukomu. Aplikuje se intravenózně.
acetazolamid inhibuje karboanhydrázu v proximálních renálních tubulech, snižuje reabsorpci bikarbonátových, Na +, K + iontů, zvyšuje pH moči, zvyšuje reabsorpci amoniaku, aniž by ovlivnilo vylučování Cl- iontů, v důsledku čehož dochází k diuréze zvyšuje. Snižuje nitrooční a intrakraniální tlak, má antikonvulzivní aktivitu. Aplikuje se orálně.
Thiazidová a thiazidům podobná diuretika mají sodíkový a diuretický účinek, inhibují reabsorpci sodných iontů především na úrovni distálních stočených tubulů.
Hydrochlorothiazid, chlorthalidon, indapamid působí na úrovni distálních stočených tubulů nefronu, působí natriureticky, zvyšují vylučování iontů draslíku a hořčíku a zároveň snižují vylučování iontů kyseliny močové a vápníku močí. Používají se perorálně při otocích vznikajících v důsledku porušení kardiovaskulární aktivity a zejména při otocích u pacientů s hypertenzí. Použití thiazidových a thiazidům podobných diuretik se nedoporučuje v případě poruchy funkce ledvin, protože jejich podávání může vyvolat intersticiální nefritidu, která následně zvýší závažnost selhání ledvin. Zvláštní pozornost při použití této skupiny diuretik je věnována obsahu draslíku v krvi, protože tyto léky jsou kontraindikovány při hypokalemii, dně. Aplikují se orálně.
Smyčková diuretika (furosemid, kyselina etakrynová, torasemid) mají silný, ale krátkodobý natriuretický účinek, blokují reabsorpci sodíku v celé Henleově vzestupné kličce, stimulují juxtaglomerulární aparát ledvin, zvyšují uvolňování reninu a zvyšují aktivitu angiotenzinu-aldosteronu Systém. Další vlastností kličkových diuretik je jejich schopnost mírně snižovat aktivitu karboanhydrázy a stimulovat syntézu renálních vazodilatačních prostanoidů, především prostaglandinu E2 (PGE2). Zvýšení syntézy PGE2 je doprovázeno dodatečným zvýšením reabsorpce sodíku ve vzestupné části Henleovy smyčky a snížením reabsorpce volné vody ve sběrných kanálcích, proto jsou smyčková diuretika považována za nepostradatelná při léčbě otoků při chronickém srdečním selhání (edémy nohou, hydrothorax, plicní edém, ascites) Používají se jak intravenózně, tak intramuskulárně a perorálně.
Draslík šetřící diuretika působí na úrovni distálního tubulu a různými způsoby zabraňují ztrátě draslíku. Mají slabý diuretický účinek. Spironolakton, triamteren jsou kompetitivní antagonisté aldosteronu, blokují aldosteronové receptory v distálních tubulech nefronu, což narušuje reabsorpci sodíku do buňky renálního epitelu a zvyšuje vylučování sodíku a vody močí. Mají slabý vliv na diurézu (+ 20 % původní) v důsledku blokády reabsorpce sodíku, zpomalení vylučování draslíku močí. Indikováno k léčbě otoků různého původu (v důsledku hormonálních poruch, nefropatií, cirhózy jater, srdečního selhání, dny, diabetes mellitus). Aplikují se orálně.
Jedním z nejčastějších typů otoků v posledních letech jsou otoky způsobené chronickou žilní nedostatečností. Farmakoterapie takového edému zahrnuje léky, které mohou zvýšit vaskulární tonus a zlepšit reologické vlastnosti krve, čímž se zabrání žilní stázi. Pro prevenci a léčbu tohoto typu edému se nejčastěji používají následující léky.
Diosmin zvyšuje syntézu a/nebo uvolňování norepinefrinu, inhibuje aktivitu katechol-o-methyltransferázy, mírně snižuje aktivitu fosfodiesterázy. V důsledku toho dochází k optimalizaci průtoku krve, snížení městnání v žilních cévách. Má také protizánětlivé, dekongestivní, analgetické účinky, pomáhá posilovat stěny kapilár, snižuje možnost jejich poškození snížením množství volných superoxidových aniontů. Při otocích užívejte 1 tabletu denně po dobu minimálně 2 měsíců, 2x ročně.
Dobesilát vápenatý snižuje vaskulární permeabilitu, zvyšuje odolnost kapilárních stěn, zlepšuje mikrocirkulaci a drenážní funkci lymfatických cév, středně inhibuje agregaci krevních destiček a viskozitu krve, zvyšuje elasticitu membrány erytrocytů. Kontraindikováno při porušení koagulace, přítomnosti peptického vředu a gastrointestinálního krvácení ve věku do 13 let. Posiluje účinek nepřímých antikoagulancií, heparinu, kortikosteroidů, hypoglykemický účinek derivátů sulfonylmočoviny, zvyšuje protidestičkovou aktivitu tiklopidinu.
Rutozid snižuje rychlost filtrace vody v kapilárách a propustnost cév mikrovaskulatury ve vztahu k proteinům. Snižuje mezery mezi endoteliálními buňkami úpravou vláknité matrice umístěné mezi endoteliálními buňkami. Aplikujte 1-2 tablety denně po dobu 2-3 týdnů.
Tribenosid snižuje propustnost kapilár umístěných v oblasti žil a v paravenózní tkáni. Zvyšuje tonus žil, snižuje žilní kongesci, zlepšuje mikrocirkulaci a propustnost patologicky změněných cév. Tento účinek je způsoben antagonismem s bradykininem, serotoninem a histaminem, které se podílejí na rozvoji edému, poškození endotelu a bolesti. Má také protizánětlivé a analgetické účinky. Aplikujte 1-2 kapsle denně po dobu 2-4 týdnů. Kurzy se opakují 2-3x během roku.
Troxerutin má P-vitamínovou aktivitu, má venotonický, protiedematózní, antioxidační a protizánětlivý účinek. Podílí se na redoxních procesech, blokuje hyaluronidázu, stabilizuje kyselinu hyaluronovou buněčných membrán a snižuje propustnost a křehkost kapilár, zvyšuje jejich tonus, snižuje exsudaci tekuté části plazmy do okolních tkání, snižuje zánět cévní stěny a inhibuje adhezi krevních destiček. Užívejte 1 kapsli 2x denně po dobu 2 týdnů, poté 1 kapsli další 2 týdny. Kurzy se opakují několikrát ročně.
Extrakt z jírovce (bioaktivní složka – escin) snižuje propustnost kapilár, má protiedémové, protizánětlivé a angioprotektivní účinky, tlumí exsudaci, snižuje výtok tekutin ve tkáni a urychluje řešení stávajících otoků, působí protizánětlivě, stimuluje regeneraci. Přiřaďte 1 tabletu 3krát denně, maximální dávka je 2 tablety 3krát denně, průběh léčby je až 3 měsíce.
Extrakt z listů červeného hroznu působí venotonicky, flavonoidy kvercetin a isoquercetin stabilizují membrány cévního epitelu, zvyšují jejich elasticitu, snižují propustnost cévní stěny, zpomalují tvorbu nových otoků a redukují stávající. Kontraindikováno v těhotenství a kojení. Přiřaďte 2-4 kapsle denně, průběh léčby není kratší než měsíc, kurzy se opakují během roku.
Dobrý účinek při onemocněních žil zajišťuje lokální použití přímých antikoagulancií (zejména gelů s vysokým obsahem heparinu sodného (1000 IU na 1 g)), které mají protiedémové, protizánětlivé, antiproliferativní a analgetické účinky, zlepšují mikrocirkulaci a aktivují metabolismus tkání.
K prevenci rozvoje žilní kongesce a otoků nohou je nutné přestat kouřit, omezit příjem soli (sůl přispívá k zadržování vody v těle) a zhubnout. Vyplatí se také kontrolovat příjem tekutin a vyhýbat se častému pití alkoholických nápojů. Fyzické cvičení pomůže zlepšit krevní oběh a zvýšit účinnost žil nohou. V případě potřeby můžete použít kompresní punčochy a punčochy.
Velký význam v prevenci vzniku otoků nohou má každodenní cvičení k prevenci rozvoje žilní stáze, které lze provádět přímo v práci. Některá z těchto cvičení jsou uvedena níže.
