Gumboro choroba (infekční burzitida kuřat, infekční burzovní choroba) (Bursitis infectiosa galli – latinsky, Infestiosus bursae disease – anglicky) je akutní virové onemocnění kuřat, charakterizované apatií, nechutenstvím, průjmem, poškozením Fabricianovy burzy, rozsáhlými intramuskulárními krváceními a poškozením ledvin.
Prevalence. Poprvé je onemocnění popsáno v Gamboro USA (A. Cosgrove, 1962). V současné době je diagnostikována v USA, Mexiku, Kanadě, Anglii, Německu, Francii a dalších evropských zemích, Izraeli, Indii, Japonsku, Jižní Africe.
Ekonomické škody významný. Ztráty zahrnují úhyn až 10–20 % hospodářských zvířat, vysoké procento utracení jatečně upravených těl v důsledku podkožního, intramuskulárního krvácení a vyčerpání. Velké ztráty jsou způsobeny nepřímými faktory: oslabením odolnosti hospodářských zvířat vůči infekčním agens, snížením účinnosti preventivních vakcinací a následně možným výskytem nových ohnisek nákazy (epizootie) a dalšími omezeními, např. stejně jako negativní dopad na produktivitu a reprodukci drůbeže v období snášky vajec.
Původce onemocnění Gumboro související s reoviry. Jeho taxonomická pozice zůstávala dlouho nejistá a v řadě zpráv byl označen jako pikorna- nebo adenovirus. Nějakou dobu po registraci se toto onemocnění nazývalo ptačí nefróza a bylo kombinováno s nefrosonefritidou způsobenou virem infekční bronchitidy. Nebyly nalezeny žádné antigenní varianty viru infekční burzitidy.
Původce je relativně termostabilní (odolává 30 minutám při 70°C), odolává kyselinám a zásadám v zóně pH od 2 do 12, lipidovým rozpouštědlům a v kontaminovaném stelivu zůstává ve vysušeném stavu až 120 dní. Virus je rychle zničen působením dezinfekčních prostředků: formalín, deriváty jódu, chloramin.
Virus je dobře kultivován v kuřecích embryích ve věku 9-11 dnů, což způsobuje jejich smrt 4-6 dnů po infekci na alantoidní membráně nebo ve žloutkovém vaku. Zaznamenávají krvácení pod kůží, v ledvinách, degeneraci myokardu, nekrózu a nazelenalé zbarvení jater a hepatopatie je často doprovázena podobným zbarvením žloutku a chloroalantoické tekutiny.
Na virus jsou vysoce citlivé buněčné kultury kuřecích embryí, u kterých se projevuje cytopatogenní efekt ve formě eozinofilních cytoplazmatických inkluzí a tvorby syncytia. Virus postihuje pouze kuřata, i když podle některých autorů onemocní i křepelky a vrabci (S. Edgar, 1965). Za experimentálních podmínek se bílé myši infikují intracerebrálně ve věku 1-12 dne nebo intraperitoneálně ve 14-5 dnech. Zemřou za 13-XNUMX dní se známkami nervových poruch, při pitvě se zaznamená encefalitida a myokarditida.
epidemiologická data. Zdrojem patogenu jsou nemocná kuřata. Onemocnění je akutní a subakutní. Asymptomatická infekce je také možná. Přenášení viru u rekonvalescentů nebylo zaznamenáno. Virus se rychle šíří v hejnech drůbeže. Přenáší se při společném chovu nemocných a zdravých kuřat, prostřednictvím kontaminovaného krmiva, vody, podestýlky, trusu, navíc mechanicky – lidmi, jinými druhy ptáků, hmyzem, zejména brouky Alphetobius diaperinas (C. Snedeker et al., 1967) . Patogen vstupuje do těla přes sliznice nosu, ústní dutiny, spojivky v přirozených podmínkách, pták se zřejmě nakazí alimentární cestou. Vnímavá jsou kuřata stará 2–15 týdnů, nejnáchylnější ve věku 3–5 týdnů. U dospělých slepic a kuřat do 14 dnů věku není onemocnění pozorováno ani při umělé infekci. Výskyt je od 20 do 50%, ale může být extrémně vysoký (až 80%), což do určité míry závisí na plemeni, individuálním stavu organismu, podmínkách chovu a krmení. Letalita je od 0,5 do 20 %, někdy až 50 %, v závislosti na věku ptáka (obr. 16).
Epizootické šíření infekční burzitidy je pozorováno především v oblastech s mírným klimatem, méně často v tropických zemích. Nemoc se šíří zvláště široce v reprodukčních farmách v přítomnosti ptáků různého věku. Při vzniku onemocnění je prvním příznakem masivní akutní průběh, později může převládnout subakutní a latentnější průběh.
Patogeneze. Původce infekční burzitidy, který vstoupil do těla orálně, se nachází v lymfoidních buňkách střeva po 4-5 hodinách. Ty pronikají do oběhových systémů, obcházejí Kupfferovy buňky jater a zajišťují rychlé šíření viru. Po 11 hodinách se začne množit ve Fabricianově burze. Výsledná virémie je krátkodobá, trvá až dva dny. Poté se virus nachází ve všech parenchymálních a lymfoidních orgánech, v nejvyšších koncentracích ve Fabricianově burze, kde přetrvává až 2 týdny (N. Muller, 1979). Patogen je vylučován stolicí.
Poškození lymfoidní tkáně je provázeno výrazným imunosupresivním účinkem, který spočívá ve výrazném poklesu počtu lymfocytů až po potlačení všech B-dependentních imunitních funkcí, zejména primární humorální odpovědi (tvorba protilátek). Snižuje se hladina sérového komplementu a srážlivost krve, je možné zapojení imunitních komplexů do patogeneze (L. Skeeles, 1979). To vede ke ztrátě účinnosti imunizace postiženého ptáka proti Newcastlu, Markovým chorobám, infekční bronchitidě, zvýšení náchylnosti k Markově chorobě 3-6x. Dostatečné úrovně ochrany proti newcastleské chorobě je dosaženo pouze tehdy, když jsou jednodenní kuřata imunizována nebo 2–3 týdny před infekcí virem infekční burzitidy. Na pozadí imunosuprese a absence lymfocytů se často zhoršují nebo vyskytují různé infekce, např. kolibacilóza, virová hepatitida s inkluzemi, gangrenózní dermatitida, salmonelóza, kokcidióza (Y. Mogeai, N. Debreuil, 1979).
Klinické příznaky. Inkubační doba je od 2-3 dnů do 1-3 týdnů (obvykle 1 týden). Zpočátku je onemocnění superakutní, dosahuje maxima za pár dní a trvá asi 7 dní. Klinicky se projevuje průjmem (vodnatý bělavý výtok), těžkou apatií, odmítáním krmení, rozcuchaností, třesem. Tyto příznaky jsou přibližně stejné jako u kokcidiózy. Pták umírá 4-7 den, často padlá kuřata leží v charakteristické poloze: s narovnanýma nohama a krkem.
Při úspěšném výsledku po týdnu příznaky onemocnění vymizí (M. Krasselt, I. Phillips, 1976).
patologické změny. Pitva odhalí zánět a hyperplazii Fabricianovy burzy (2x zvětšená), hemoragické léze od petechií až po difúzní krvácení v kůži, svalech a pojivové tkáni, nefritidu typu „bledé ledviny“. Tyto tři ukazatele stačí ke stanovení diagnózy. Kromě toho existují (10 až 90 %) eroze na žaludeční sliznici, hepatitida a atrofie jater, nefritida bez hypertrofie ledvin, atrofovaná tmavá nebo hypertrofovaná červená slezina, serózní perikarditida, sakulitida, perihepatitida, peritonitida (P. Montlaur et al., 1974).
Histologické vyšetření odhaluje nekrózy lymfoidních elementů zejména ve Fabrician burse, dále ložiska proliferativního zánětu, hemoragie ve stromatu folikulů, celkový obraz hnisavého a nekrotického zánětu s vakuolizací v tomto orgánu.
Diagnostika a diferenciální diagnostika. Charakteristiky klinického průběhu onemocnění a charakteristická křivka závislosti letálních výsledků na věku jsou důležitými prvky epidemiologické diagnostiky infekční burzitidy. Typická patologicko-anatomická triáda a patognomické znaky léze Fabricianovy burzy na pozadí průběhu epizootiky umožňují diagnostikovat onemocnění. V laboratorních podmínkách je patogen izolován z patologického materiálu Fabricianovy burzy infekcí kuřecích embryí, buněčných kultur, zdravých kuřat a zohledňují se typické léze.
Pro sérologickou identifikaci patogena se používají různé modifikace srážecí reakce v gelu a neutralizační reakce v kuřecích embryích a buněčné kultuře. Vzhledem k tomu, že embrya z imunních kuřat jsou odolná vůči infekci v důsledku fapo-ovariálních přenosných protilátek, výsledky jejich infekce mohou být použity k charakterizaci dobrých životních podmínek farem poskytujících vejce.
Infekční burzitida se odlišuje od následujících onemocnění (I. Brugere-Picoux, 1974):
střevní kokcidióza – klinicky se projevuje přibližně stejně, vyloučeno skatologickým vyšetřením;
Newcastleská nemoc – Lze zaznamenat hemoragické léze, charakteristické respirační příznaky, vysokou nakažlivost a letalitu, vnímaví jsou ptáci všech věkových kategorií;
syndrom ztučnění jater a ledvin – doprovázeno krvácením a poškozením ledvin, velmi zřídka končí smrtí, mrtvá těla kuřat jsou světle růžová;
nefrosonefritida – způsobená virem infekční bronchitidy, podobná v lézích parenchymálních orgánů, ale doprovázená poruchami dýchání a neovlivňuje Fabriciovu burzu;
hemoragický syndrom toxické povahy – vyskytuje se v případě otravy sulfamidy nebo mykotoxiny, pozorováno u ptáků všech věkových kategorií, krvácení se soustřeďuje do viscerálních orgánů;
beriberi A – dochází k atrofii Fabricianovy burzy, léze jsou omezeny na epitel.
Prostředky specifické prevence. V zahraničí byla vyvinuta řada živých vakcín s vysokou imunogenicitou. Příklady zahrnují gumový vosk (Itálie), LZD-228 (Merier, Francie), Nobilis (Holandsko). Tyto vakcíny jsou neškodné, nemají imunosupresivní účinek, jsou účinné, jsou stabilní během skladování a pasážování a jsou vhodné pro použití.
Kuřata se očkují intraokulárně nebo vypitím vakcíny ve věku jednoho dne a také intramuskulárně ve skupinách. starší 12 týdnů. Přípravky lze použít pro komplexní očkování v kombinaci s vakcínami proti Newcastleské a Markově chorobě, infekční bronchitidě. K dispozici je také inaktivovaná emulgovaná vakcína. Obecně vakcinace kuřat zajišťuje bezpečnost a užitečnost lymfoidní tkáně. Mateřské protilátky ve vysokých titrech se přenášejí s vajíčkem a chrání potomstvo během prvních čtyř týdnů.
Preventivní a kontrolní opatření Spočívají v zabránění kontaktu zdravých kuřat s nemocnými – zdroji infekčního agens a faktory přenosu viru, v omezení kontaktů ptáků různého věku. Postižená stáda mohou být c. v závislosti na ekonomických úvahách zničeny nebo drženy v izolaci pod přísnými omezeními. Je nutné provést dezinfekci, obecná hygienická opatření. V ohrožených a nefunkčních farmách jsou ptáci preventivně očkováni.
Řekneme vám, jaké následky může mít na drůbežárně vypuknutí infekční bursální choroby, známé také jako Gumboro choroba, jaké existují způsoby ochrany proti této infekci a které z nich prokázaly nejvyšší účinnost.
Co je nebezpečná infekční burzovní choroba?
Gumboro choroba je jednou ze tří virových infekcí, proti kterým je komerční drůbež očkována: brojleři, nosnice, rodičovská hejna. Ve skutečnosti je virus onemocnění Gumboro všudypřítomný a může způsobit až 100% úmrtnost v nechráněném hejnu. Viry tohoto onemocnění jsou extrémně perzistentní v prostředí, což značně komplikuje jak prevenci infekce, tak zotavení podniku po kontaktu s ním. Původce infekce je schopen přežít ve vodě, krmivu, podestýlce déle než měsíc a půl a až 4 měsíce může být v objektu, kde bylo zaznamenáno ohnisko infekce. Virus se snadno šíří trusem, vzduchem (na krátké vzdálenosti), lidmi, ptáky a vozidly. Riziko nákazy je 15x vyšší v okruhu 7 km a do 10 dnů od propuknutí. Riziko opětovné infekce je 6krát vyšší v případě propuknutí v předchozím stádě a zůstává zvýšené po dobu nejméně 8 měsíců.
Vzhledem k perzistenci a prevalenci viru se neustále setkáváme se subklinickou formou onemocnění, u které nejsou výrazné klinické příznaky, ale dochází k atrofii burzy (jeden z hlavních imunitních orgánů ptáka) a např. výsledkem je potlačení imunitního systému. Pták s potlačeným imunitním systémem není schopen plně růst (vznik velkého počtu dystrofických jedinců ve stádě) a je extrémně citlivý na sekundární bakteriální infekce (“vlny” kolibacilózy).
Obraz subklinického průběhu infekce je poměrně rozmazaný a celkově neškodí o nic méně než jasné propuknutí nemoci, protože může zůstat bez povšimnutí. Nebo je tento obrázek vnímán odborníky na drůbežárnu jako normální kvůli zvláštnostem prevence nemocí.
Jaké jsou vlastnosti při vytváření ochrany před Gumboro chorobou?
Primární prevence infekce začíná u rodičovského hejna – zavádíme inaktivovanou vakcínu pro vytvoření nejvyšší a nejjednotnější hladiny mateřských protilátek (MAT), které chrání ptáka během prvních týdnů života. Ale MAT jsou postupně degradovány v krvi drůbeže a na ochranu hospodářských zvířat je nutné aplikovat další vakcíny. Živou vakcínu např. do stáda brojlerů zavádíme zpravidla dvakrát, vzhledem k heterogenitě mateřských protilátek proti Gumboro chorobě (důvodů heterogenity je celá řada). A tady leží první funkce – mateřské protilátky chrání nejen před terénním virem, ale i před vakcinačním virem.
Někdy dobrá vůle lékaře očkovat ptáka o něco dříve vede k opačnému účinku, protože mateřské protilátky inaktivují vakcinační virus. Proto jsme nuceni laboratorně stanovit hladiny MAT a vypočítat věk vakcinace ptáků. Postup pro stanovení hladin mateřských protilátek a výpočet věku očkování je široce známý a dobře propracovaný. Odebereme 20-25 vzorků krevního séra ve věku 1-10 dnů, provedeme laboratorní studii a výsledky zadáme do specializovaného vzorce (Deventerův vzorec, volně dostupný na webových stránkách www.gumboro.com), získáváme pokyny pro věk očkování.
Druhou vlastností je, že pro takový výpočet potřebujete vědět, jakou hladinu mateřských protilátek dokáže vakcína, kterou používáte k ochraně, překonat. Ne všichni výrobci vakcín ale takové informace poskytují, což vnáší do řad podnikových specialistů trochu chaos.
Často se používá další způsob prevence onemocnění – použití vakcín, které překonávají velmi vysoké hladiny mateřských protilátek (těmto vakcínám se říká „horké“ vakcíny. Na jedné straně „horké“ vakcíny zvládají ochranu proti terénnímu viru; na na druhou stranu nejsou bezpečné pro ptáky, protože způsobují atrofii burzy a existuje obraz charakteristický pro subklinickou formu Gumborovy choroby. Podle toho máme podobné ztráty v ekonomice výroby. Právě případ, kdy masivní atrofie burzy u ptáků je odborníky vnímána jako každodenní a nemotivuje ke změně situace.
Na základě velikosti a stavu burzy hodnotíme možný dopad infekce a také imunitní stav ptáka. Normálně by bursa měla být jako plat – čím více, tím lépe. Přední veterinární společnosti doporučují používat měřící pravítka (burzometry), což je pohodlné a umožňuje sledovat stav jednoho z hlavních imunitních orgánů ptáka na základě skutečných čísel, nikoli na základě vizuálního subjektivního hodnocení. Také se pro hodnocení můžete zaměřit na poměr velikosti burzy a sleziny. Zhruba od 3 týdnů věku by měla být burza o něco větší než slezina. V praxi po 4 týdnech věku vidíme, že bursy jsou pod normální velikostí, což je způsobeno buď vlivem terénního viru a/nebo vlivem „horké“ vakcíny Gumboro. Příklady špatného a dobrého stavu fréz jsou jasně viditelné na fotografii.
Vlevo jsou burzy atrofované, vpravo jsou burzy v dobrém stavu.
Další potíže vyvstávají ze špatného dodávání živých vakcín proti Gumboro drůbeži. Jednoduchost způsobu zavlažování je krajně klamná, protože jsme velmi závislí na kvalitě vody samotné (teplota, pH, přítomnost nečistot) a řadě přípravných opatření. Například doba spotřeby vakcinačního roztoku, proplachování napáječek, vypouštění zbylé vody, doba držení kuřat bez vody, provzdušňování napáječek, nutnost zvedat kuřata k napájení v době pití. vakcína atd.
Nové metodyzpůsoby, jak chránit ptáky před onemocněním dásníоro
Co může moderní veterinární svět nabídnout k ochraně před Gumboro chorobou, kromě tradičních živých vakcín? Za prvé stojí za to mluvit o imunokomplexních a rekombinantních vakcínách. Oba typy vakcínových přípravků se podávají injekčně do vajíčka (in ovo) nebo kuřat v líhni.
Imunokomplexní vakcína
Jde o živý virus onemocnění Gumboro v kombinaci s ochrannými imunoglobuliny, které chrání vakcinační virus před mateřskými protilátkami. Princip ochrany je založen na uvolnění živé vakcíny Gumboro virus z komplexu ochranných imunoglobulinů v době poklesu hladiny mateřských protilátek a poté imunitní systém reaguje na živý vakcínový virus vyvinutím ochrany proti infekci. .
Výrobci imunokomplexních vakcín tvrdí, že při použití přípravku není potřeba kontrolovat hladiny mateřských protilátek a počítat věk očkování, což je docela pohodlné. Zároveň někteří veterinární specialisté tradičně pochybují o bezpečnosti imunokomplexních přípravků pro drůbež (imunitní systém), stejně jako o výhodách tohoto typu prevence onemocnění Gumboro ve srovnání s použitím stejných živých vakcín. .
Rekombinantní vakcíny
Jedná se o přenašeče (nejčastěji virus Markovy choroby), který obsahuje složky genomu viru Gumboro nebo jiných virů – například části viru newcastleské choroby nebo infekční laryngotracheitidy. Ochrana je založena na cirkulaci přenašeče s navázanými úseky genu jiného viru v ptáku, který poskytuje ochranu jak před Markovou nemocí (přenašeč), tak dalším virem (úseky genu vakcinačního viru Gumboro). Rekombinantní vakcína neobsahuje živý virus Gumboro, díky čemuž je pro ptáky maximálně bezpečná. Ochrana je vyvinuta ve 4. týdnu života ptáka (21-28 dní), což může být kritické, protože potenciální terénní virus může infikovat hejno dříve.
Výrobci rekombinantních vakcín vylepšují své produkty a na veterinárním trhu je již dostupný přípravek obsahující tři složky: Marek virus (přenašeč) + složka Gumboro + složka newcastleské choroby. Výrobce zároveň ujišťuje, že dobře očkované zvíře má úroveň ochrany proti Gumboro nemoci již ve 90 dnech věku kolem 14 %. Na rozdíl od dříve vyráběných vakcín stimuluje nová generace rekombinantních produktů dřívější ochranu a přítomnost několika složek proti nemocem činí vakcínu poměrně atraktivní v moderních programech očkování drůbeže.
Jakou vakcínu vybrat?
Veterináři mají tradičně pochybnosti: oba typy vakcín jsou účinné při ochraně ptáků proti Gumborově chorobě a hlavní otázky se týkají účinku imunokomplexních a rekombinantních produktů na ptáky jako součásti konkrétní vakcinační strategie. Pokud se nechráněné nebo slabě chráněné stádo dostane do kontaktu s terénním virem onemocnění Gumboro, nedostaneme plnou imunitní odpověď z probíhajících vakcinací proti jiným chorobám, jako je infekční bronchitida nebo newcastleská choroba. V důsledku toho se zvyšuje riziko nákazy dalšími virovými onemocněními. Proto je výběr veterinárních specialistů podniků dán posouzením hrozeb či rizik, veterinárním rozpočtem a výsledným výsledkem výroby.
V září 2020 byla ve vědeckém časopise (Poultry Science 99: 4351-4359) publikována studie o účinku imunokomplexních a rekombinantních vakcín na brojlerovou drůbež po očkování proti infekční bronchitidě. V rámci experimentu byly skupiny kuřat SPF očkovány různými vakcínami proti Gumboro chorobě, poté byly skupiny očkovány proti infekční bronchitidě, včetně kontrolní skupiny. Hodnotil se nejen stav burzy (poměr hmotnosti burzy k tělesné hmotnosti – B:BW), ale také schopnost ptáka vyvinout ochranu proti infekční bronchitidě (stanovení hladin AT).
Podle výzkumníků (vůbec Caterina Lupini) byl poměr hmotnosti burzy k tělesné hmotnosti vyšší nebo lepší u rekombinantní vakcíny (Marek (přenašeč) + Gamboro + Newcastleská nemoc) než u imunokomplexní vakcíny (Winterfield 2512 + imunoglobuliny).
Výsledek experimentu je znázorněn v grafu níže:
Z této zkušenosti při hodnocení hladin AT po vakcinaci ptáků proti infekční bronchitidě je zřejmé, že při použití rekombinantního přípravku byli ptáci schopni vyvinout vyšší hladiny AT (výsledky jsou uvedeny v grafu níže) než při použití imunokomplexní produkt.
Vzhledem k relativně podobné účinnosti popsaných očkovacích produktů a při zohlednění publikovaných výsledků výzkumu můžeme dojít k závěru, že rekombinantní vakcíny mají menší účinek na ptačí burzy a umožňují ptákům produkovat vyšší hladiny ochranných protilátek proti jiným očkovaným infekcím.
Kombinace rekombinantní vakcíny (Marek + NB + Gumboro) spolu s živou vakcínou (napájení ve stáří 15–16 dnů) v praxi prokázala vysokou účinnost při ochraně drůbeže proti Gumboro chorobě u brojlerů. Dodatečné použití bezpečné živé (ne „horké“) vakcíny ve věku 15–16 dnů minimalizuje riziko vynechání kuřat během injekce rekombinantní vakcíny.
Právě používání produktů rekombinantní vakcíny je nejmodernějším směrem v prevenci jak Gumborovy choroby, tak řady dalších infekčních chorob – Newcastleské choroby a infekční laryngotracheitidy.
ZákonChcete-li poradit s očkováním drůbeže, kontaktujte prosím odborníky společnosti Cargill na telefonním čísle +7 (495) 213-34-12 nebo na e-mailu provimi_moscow@cargill.com.
