Virový průjem (VD) u skotu je nakažlivé onemocnění převážně mladých zvířat, charakterizované erozivními a ulcerózními lézemi na sliznicích trávicího traktu, rýmou, zduřením lymfatických uzlin, leukopenií a přetrvávajícím nebo intermitentním průjmem. Krávy mohou potratit.
Poprvé byla virová podstata onemocnění stanovena v roce 1946 americkým výzkumníkem P. Olofsonem.
Nemoc je rozšířena v mnoha zemích světa, včetně Ruska.
Vnímavý skot, buvoli, jeleni, srnci. Častěji onemocní zvířata ve věku od 2 měsíců do 2 let, někdy onemocní krávy, zejména první otelení. U prasat byla popsána asymptomatická přirozená infekce.
Charakteristika budiče. Virus patří do čeledi Flaviviridae, rodu Pestivirus. Viriony viru jsou kulovité částice o průměru 40-60 nm, skládající se z nukleokapsidy kubické symetrie a vnějšího obalu. Genom viru obsahuje jednu jednořetězcovou lineární plus-RNA molekulu.
Odolnost proti fyzikálním a chemickým vlivům. Postupné zmrazování a rozmrazování vede k inaktivaci viru. V kultivační tekutině při minus 15 °C je aktivní déle než rok, v patologickém materiálu přetrvává déle než 6 měsíců. Rychle se inaktivuje při pH – 3,0, při 37 ° C umírá za 5 dní, při 56 ° C – za 1 hodinu.Virus je citlivý na éter, chloroform, trypsin.
Antigenní struktura. Virion se skládá ze čtyř strukturních proteinů: hlavního nukleokapsidového proteinu a tří obalových glykoproteinů. Dva virové obalové glykoproteiny (E a E2).
Antigenní variabilita. Různé kmeny viru se liší virulencí, tropismem a cytopatickou aktivitou, ale jsou antigenně identické. Byla zjištěna úzká antigenní příbuznost viru průjmu s virem klasického moru prasat a virem hraniční choroby ovcí.
Antigenní aktivita. U zvířat virus indukuje tvorbu protilátek neutralizujících virus, fixujících komplement a precipitujících protilátek. Rocket IEF ukázal rozdíl v IgG v séru plodů a telat, což naznačuje, že protilátky plodu nejsou mateřského, ale fetálního původu, indukované virovým antigenem.
Kultivace virů. Všechny kmeny virů jsou rozděleny do dvou skupin podle cytopatické aktivity: cytopatogenní a necytopatogenní. Viry průjmu se množí v primárních kulturách buněk PEC, varlat skotu, makrofágů a leukocytů a také v kontinuálních buněčných liniích MDVK, PSEK. V posledních letech se pro kultivaci virů častěji používá kontinuální buněčná linie telecího koronárního epitelu (CEC). V této buněčné kultuře virus způsobuje CPP po 48 hodinách a akumuluje se s vysokým infekčním titrem (10 7,5 -10 8,0 TCD50/ml). Necytopatogenní viry v buněčné kultuře se nacházejí v RIF. Některé kmeny viru se dokázaly adaptovat na EC po několika pasážích žloutkovým vakem.
Hemaglutinační vlastnosti. Virus není nainstalován.
experimentální infekce. Reprodukuje se s charakteristickým klinickým obrazem onemocnění na telatech ve věku 2-6 měsíců intravenózní, intranazální, intraperitoneální a subkutánní injekcí materiálu obsahujícího virus.
Při infikování per os, intravenózně a subkutánně u krav v různých fázích březosti, virus proniká do plodu a způsobuje jeho smrt (mumifikaci), potrat nebo porod telat s poškozením očí a nervového systému. Infekce 40. – 120. den březosti vede k porodu infikovaných a imunotolerantních telat, která neprodukují protilátky a dlouhodobě vylučují virus do vnějšího prostředí. Často později (ve věku 6-18 měsíců) se u nich vyvine výrazný klinický obraz s úhynem zvířat po 1-3 týdnech. Existují zprávy o možnosti experimentální infekce ovcí, koz, selat a králíků.
Klinické příznaky. Na základě rozdílů v klinických projevech byly virové průjmy a onemocnění sliznice skotu zpočátku považovány za různá onemocnění. Později byla zjištěna identita původců těchto onemocnění, proto jsou považovány za jednu infekci s různými klinickými projevy, s převládajícím rozvojem respiračního nebo průjmového syndromu. Klinické příznaky onemocnění, závažnost onemocnění, šíře rozšíření a letalita závisí na virulenci viru, citlivosti zvířat a přítomnosti nepříznivých faktorů.
Onemocnění může být akutní, subakutní, chronické a latentní.
na akutní průběh příznaky se objevují náhle. Objevuje se vysoká tělesná teplota (až 42 °C), zrychlené dýchání, kašel, překrvení a otoky spojivek, sliznic nosu a úst. Zaznamenává se hojné slzení, slinění a výtok z nosu, leukopenie; 1-5 dní po nástupu onemocnění se objeví průjem. Poté se na sliznicích, včetně pochvy, objevují eroze a vředy. Podobné změny se často nacházejí v oblasti mezikopytní mezery. Zvířata rychle hubnou. U krav klesá produktivita mléka, jsou zaznamenány potraty. Telata od nemocných krav se rodí s příznaky virového průjmu: nekróza plic, kůže, mozku, horečka, leukopenie, poškození ústní a nosní dutiny. Po 18-36 hodinách umírají s příznaky dehydratace.
chronický průběh častěji pozorované po akutním propuknutí onemocnění. Je charakterizována dlouhodobým průjmem a kachexií, někdy potratem a výskytem slabého potomstva.
na latentní průběh příznaky onemocnění nejsou vyjádřeny a onemocnění se posuzuje podle přítomnosti specifických protilátek v těle.
Je třeba poznamenat, že virus průjmu má silný imunosupresivní účinek, ovlivňuje imunokompetentní buňky, což prudce snižuje odolnost telat a zvyšuje závažnost onemocnění, takže VD je často komplikován bakteriálními infekcemi.
Patologické změny. Charakteristické změny se nacházejí na sliznicích trávicího traktu a horních cest dýchacích. Eroze a vředy se nacházejí na sliznicích rtů, tváří, dásní, na bočních plochách jazyka, na patře, na spodině hrtanu, v abomasu a jizvě. V tenkém střevě jsou zaznamenány změny charakteristické pro katarální, fibrinózní-nekrotickou nebo hemoragickou enteritidu. U některých zvířat je zaznamenáno poškození očí.
Lokalizace viru. Jakmile se virus průjmu dostane do těla, dostane se do oběhového a lymfatického systému a množí se v mnoha orgánech. U nemocných přirozeně vnímavých zvířat byl virový antigen nalezen téměř ve všech orgánech, v epiteliálních buňkách, monocytech a makrofázích. Zvířata, která jsou dlouhodobě nemocná, zůstávají nosiči viru (až 200 dní).
Zdroje infekce – nemocná a trvale infikovaná zvířata, která vylučují virus do prostředí výtokem z nosu, očí a výkalů, dále slinami, močí a spermatem. U trvale infikovaných krav jsou potomci vždy infikováni. Virus byl nalezen ve střevech novorozených telat, která se mohla infikovat in utero a postnatálně. Taková infekce se nemusí klinicky projevit. Virus se vylučuje spermatem trvale i klinicky infikovaných býků. Přítomnost trvale infikovaných zvířat podporuje přetrvávající ohniska ve stádě, kde procento séropozitivních zvířat dosahuje více než 80. Zásobníkem patogenu mohou být i volně žijící zvířata infikovaná virem.
K infekci dochází vzdušnými kapénkami, alimentárně a také sexuálně. Z krav na potomky se patogen přenáší průnikem přes placentární bariéru. V důsledku toho dochází k intrauterinní infekci plodu – jde o jeden z nejdůležitějších způsobů šíření VD.
diagnostika. Diagnóza je stanovena na základě analýzy epizootologických, klinických dat, patologických změn a laboratorních výsledků. Laboratorní studie mají rozhodující význam, protože viry parainfluenzy-3, infekční rinotracheitida, adenovirové a respirační syncytiální infekce, stejně jako chlamydie a další agens mohou způsobit podobnou patologii. Proto je materiál přijatý laboratoří paralelně vyšetřován na všechny výše uvedené infekce pomocí diagnostických souprav vyráběných biologickým průmyslem.
Odběr a příprava materiálu. Do laboratoře se zasílá patologický materiál od nemocných zvířat odebraných v prvních 2-3 dnech nemoci s výrazným klinickým obrazem nebo ze zvířat utracených pro diagnostické účely v akutním stadiu nemoci.
Nemocným zvířatům se odebírají výtěry ze sliznic nosu, očí a konečníku pomocí sterilní vatové gázy nebo pěnové gumy; škrábání z ulcerovaných a erodovaných oblastí sliznic dutiny ústní a nosního zrcátka; krev v prvních třech dnech onemocnění (od alespoň 10 zvířat) a o tři týdny později od stejných zvířat (k získání párových sér).
Ze zvířat usmrcených pro diagnostické účely odeberte vzorky plic, sleziny, sliznic dutiny nosní a ústní, průdušnice, střeva, regionální lymfatické uzliny a vzorky krve pro izolaci viru.
Laboratorní diagnostika. Indikace viru v patologickém materiálu se provádí detekcí virového antigenu ve stěrech-otiscích (orgánech a výtěrech). K tomuto účelu RIF využívá fluorescenční protilátky (z diagnostických souprav) proti virům: PG-3, VD, IRT, PC, adenoviry podskupiny 1 a 2.
K detekci virové nukleové kyseliny ve výtěrech a stolici se používá DNA sonda, PCR. Tyto metody jsou velmi důležité pro detekci perzistující infekce VD u skotu. PCR byla úspěšně použita k detekci viru ve vzorcích mléka. Ukázalo se, že je 14,6krát citlivější než jiné metody.
Detekce viru biotestem na přirozeně vnímavých zvířatech se provádí velmi zřídka – v některých zvláštních případech. Obvykle se používají telata stará 2-6 měsíců nebo 4-6 dní stará, testovaná na absenci protilátek proti VD, z prosperujících chovů.
Izolace virů. Laboratorní zvířata a kuřecí embrya se k tomuto účelu nepoužívají. Virus je izolován v primárních trypsinizovaných buněčných kulturách bovinních embryí (ledviny, plíce, slezina) a býčích varlat, u kterých virus způsobuje charakteristické cytopatické změny: jemnozrnnou infiltraci buněk, jejich zakulacení a odmítnutí ze skla 2-5 dní po infekce. Z transplantovaných buněčných kultur je efektivnější použít transplantovanou linii epitelu koronárních cév telete (CST), u které se cytopatické změny objevují téměř současně ve všech buňkách monovrstvy.
Izolát je považován za izolovaný, pokud indukuje stabilní, jednotný CPP v alespoň třech po sobě jdoucích pasážích. Pro detekci necytopatogenních VD kmenů se čtvrtá pasáž provádí na buněčné kultuře pěstované na krycích sklíčkách, po které následuje RIF. Někteří vědci doporučují k detekci takových kmenů využít fenomén exaltace viru newcastleské choroby v přítomnosti viru bovinního průjmu. Podstata metody je redukována na výskyt cytopatických změn v buněčné kultuře skotu při kokultivaci virů newcastleské choroby a průjmu. V kontrolních kulturách, kde se kultivuje pouze virus newcastleské choroby, nedochází k žádným změnám. V přítomnosti CPE v buněčných kulturách infikovaných směsným izolátem a pozitivním RIF se provádí konečná identifikace viru.
Identifikace viru prováděny v sérologických reakcích: RIF, ELISA, RDP (méně citlivé), PH. Kromě toho se doporučuje použít PCR. Nové izoláty patogenu VD, které nemají cytopatogenní aktivitu, lze identifikovat pomocí specifického séra pro virus průjmu používaného k indikaci takových kmenů potlačením fenoménu exaltace viru NB.
Retrospektivní diagnostika. Provádí se za účelem detekce specifických protilátek v krevním séru zvířat, která se zotavila z VD v RNGA, ELISA, PH (RSK a RDP se široce nepoužívají). V tomto případě se používají párová krevní séra odebraná v prvních 2-3 dnech onemocnění a po 3-4 týdnech. Diagnostický význam má průkaz čtyřnásobného nebo většího zvýšení titru protilátek v druhém séru nemocného zvířete a zvýšení počtu séropozitivních vzorků. Vyšetřují se séra od alespoň 10-15 zvířat.
Diferenciální diagnostika. Na základě epizootologických, klinických údajů a patologických změn je obtížné stanovit přesnou diagnózu vzhledem k podobnosti virového průjmu s parainfluenzou-3, adenovirovou infekcí, infekční rhinotracheitidou, respirační syncytiální infekcí, chlamydiemi, slintavkou a kulhavkou, paratuberkulózní enteritidou, zhoubná katarální horečka a další onemocnění, která postihují dýchací cesty zvířat. Je třeba poznamenat, že VD je spojena s dalšími infekčními onemocněními, jako je PG-3, adenoinfekce, chlamydie, pasteurelóza atd.
Imunita a specifická profylaxe. Problematika imunity u VD není dostatečně prozkoumána. Bylo prokázáno, že zotavená zvířata zůstávají imunní vůči opětovné infekci po dobu 2-3 let. Vyvinou si však nesterilní imunitu. Taková zvířata jsou nosiči virů po dlouhou dobu. Telata získávají pasivní imunitu vůči VD prostřednictvím mateřského mleziva; trvání kolostrální imunity je 4-6 týdnů. Tvorba imunity je doprovázena zvýšením hladiny viru neutralizujících a dalších protilátek. Protilátky neutralizující viry se tvoří i u plodu při infekci matky v druhé polovině těhotenství.
U nás se používají inaktivované a živé vakcíny. Existují různá doporučení pro jejich použití. Termíny a frekvence očkování se určují v závislosti na vakcínách, směru ekonomiky, věku zvířat a dalších podmínkách.
Pro primární imunizaci stád, ve kterých se dosud nepoužívaly vakcíny, je žádoucí použít inaktivované vakcíny, které jsou neškodné pro březí krávy a mladá zvířata. Pokud jde o živé vakcíny, existují velmi rozporuplné údaje. Mají imunosupresivní vlastnosti, mohou potenciálně způsobit postvakcinační onemocnění, nepříznivě ovlivnit plod. Krávy očkované živou vakcínou na počátku březosti mohou produkovat trvale infikovaná telata. To vše vytváří nebezpečí reverze viru a brání diagnostickým opatřením. Použití živých vakcín se zdá být účelné ve velkých výkrmových komplexech.
Živé i inaktivované vakcíny pro prevenci VD se neustále zdokonalují. Velké vyhlídky jsou geneticky upravené podjednotkové vakcíny.
Ve většině zemí, včetně Ruska, se vakcíny proti VD používají ve 2-, 3- a polyvalentních kombinacích s léky proti PG-3, RTI, REO, adeno- a PC infekci, chlamydiím, leptospiróze a pasteurelóze.
Prevence infekce spočívá v indikaci původce onemocnění, odstranění zvířat s přetrvávající infekcí a vakcinaci imunokompetentních hospodářských zvířat.
Definice Virový průjem skotu (onemocnění sliznic, onemocnění sliznic, infekční průjem skotu, infekční enteritida skotu, průjem novorozených telat) je nakažlivé onemocnění převážně mladých zvířat, charakterizované erozivním a ulcerózním zánětem sliznice trávicího traktu. Často se vyskytuje syndrom respiračního onemocnění, erozivní a ulcerózní stomatitida s kulháním, stejně jako latentní infekce krav, vedoucí k akutní infekci plodu, způsobující mumifikaci, potraty, vrozené vady a průjmy novorozených telat.
Odkaz na historii. Propuknutí virového průjmu (VD) bylo poprvé popsáno v Severní Americe ve státě New York v letech 1946-1947. Olafson a kol. Zjistili, že u dospělých krav až 90 % může mít antivirové protilátky bez klinických příznaků onemocnění.
Virový průjem skotu je rozšířený ve všech zemích světa s rozvinutým průmyslovým chovem zvířat. Ohniska VD byla zaznamenána v Německu v zemi Šlesvicko-Holtschwein, Irsko, Velká Británie, USA, Moldavsko, Rusko, Bělorusko, Ukrajina atd.
epidemiologická data. Spolu s dobytkem jsou v přírodních podmínkách k virovému průjmu náchylní buvoli, jeleni, srnci, kozy a ovce. U prasat je infekce asymptomatická. Sérologické studie ukázaly, že v polních podmínkách virus průjmu infikuje prasata, kozy, buvoly, jeleny, srnce, ovce, bělověžské bizony a jeleny. Virus průjmu je izolován z osoby v přítomnosti specifických protilátek. Existují zprávy o možnosti experimentální infekce ovcí, koz, selat a králíků. Laboratorní zvířata – bílé myši, potkani, morčata, křečci, psi, kočky, kuřata, holubi jsou odolná vůči infekci.
Provedli jsme sérologický průzkum různých zvířat vnímavých k virovému průjmu (tabulka 7).
Údaje v tabulce ukazují, že virus průjmu je v přírodě široce rozšířen. Spolu s porážkou zemědělských zvířat (skot, ovce, kozy), způsobující jejich onemocnění, virus cirkuluje ve stádech divokých zvířat (bizonů a jelenů) a také u lidí.
Hlavním zdrojem infekčního agens jsou nemocná zvířata, která virus vylučují do vnějšího prostředí slinami, slzami, výtokem z nosu, močí, stolicí, semenem a mlékem. Velkým nebezpečím jsou zvířata přenášející virus s chronickým a latentním průběhem onemocnění. V buňkách lymfoidní tkáně získaných zvířat může virus přetrvávat (lokalizovat) 120 až 200 dnů. K opětovné infekci dochází kapénkami ve vzduchu, přímým kontaktem zdravých zvířat s nemocnými a také konzumací infikovaného krmiva. Byla zjištěna intrauterinní infekce, stejně jako přes mléko nemocných matek.
Virový průjem je zaznamenán v kteroukoli roční dobu, ale závažnější je koncem podzimu a zimy. Výskyt onemocnění usnadňují faktory, které snižují odolnost těla: hypotermie, nedostatečné a nevyvážené krmení, přeprava atd.
Výsledky studia krevních sér různých druhů zvířat na přítomnost protilátek proti viru bovinního průjmu
Klinický stav a věk
Klinický stav a věk
Bialowiežští bizoni
Krávy, 3-10 let, klinicky zdravé
Muži, počáteční stadium nekrotizující balanoposthitis 1-10 let
Telata, 1–6 měsíců stará, s akutními respiračními infekcemi
Muži s nekrotizující balanopostitidou ve věku 1-10 let
Telata ve věku 1–6 měsíců, která měla akutní respirační infekce
Muži, klinicky zdraví, starší 10 let
Telata starší 6 měsíců, klinicky zdravá
Muži, klinicky zdraví, 1–7 let
Telata do stáří 1 měsíce, klinicky zdravá
Feny, klinicky zdravé, starší 10 let
Feny, klinicky zdravé, 1–7 let
Krávy s gynekologickými onemocněními
Dospělé ovce ve věku 1-5 let
Krávy, které chodí několikrát
Jehňata s akutní respirační infekcí
Samci, klinicky zdraví, stáří 2-6 let
Feny, klinicky zdravé, stáří 2-6 let
Virový průjem se nejčastěji projevuje ve formě enzootických vzplanutí mezi mladými zvířaty na farmách a komplexech hospodářských zvířat. Nemocnost se pohybuje od 10 do 100%, mortalita – od 5 do 95%. Záleží na virulenci virového kmene, odolnosti organismu zvířete, úrovni imunity, zoohygienických podmínkách zadržení.
Biologické vlastnosti patogenu. Původcem virového průjmu u skotu je RNA genomový virus patřící do čeledi Togaviridae, rodu Pestivirus. Plovoucí hustota viru průjmu (kmeny „NADL“, „Oregon C24-V“, C-1220) v hustotním gradientu chloridu česného je 1,15 g/cm3.; 1,115 g/cm3 (pro Oregon C24-V virus) v hustotním gradientu vínanu draselného; 1,075-1,115 (průměr 1,092) pro kmen NADL v gradientu hustoty sacharózy. Diarrhea virus c.r.s. má příbuzné rozpustné antigeny s virem moru prasat.
Kultivace patogenu. Virus průjmu je z velké části pantropický, tzn. množí se v různých orgánech a tkáních skotu a jiných živočišných druhů. Virus se množí v primárních kulturách buněk PEC, telecích varlat, jehněčích ledvin, transplantovaných buněk sleziny hovězího plodu, makrofágů a lymfocytů skotu. Existují informace o možnosti kultivace viru v kontinuální kultuře ledvin prasat PK-15, ledvin křečka (NAK linie), lidských buněk linií ERK-1, He1a.
Cytopatický účinek v infikované kultuře se obvykle začíná vyvíjet 3. až 5. den inkubace a je vyjádřen výskytem jemnozrnné infiltrace v buňkách typu fibroblastů. Jak infekce postupuje, buňky se postupně vylučují z povrchu skla. Některé však přetrvávají po dlouhou dobu a tvoří ostrůvky ztenčených epiteloidních buněk rozprostřených po skle. Nakonec na skle zůstane síť zrnitého materiálu.
ALFernelius studoval dynamiku akumulace virového antigenu v buněčné kultuře pomocí imunofluorescence a zjistil, že vývoj viru začíná v jádře 6–8 hodin po infekci, poté se virový antigen přesune do perinukleární zóny a nachází se v oblasti Golgiho aparát (12–24 hodin) a poté – do cytoplazmy buněk, což způsobí jasnou granulární záři (48-71 hodin) a poté se rozšíří po celé cytoplazmě (96 hodin). Načasování nástupu CPD neodpovídá rychlosti reprodukce viru, k jehož maximální akumulaci v infikované PEC buněčné kultuře obvykle dochází po 96 hodinách inkubace (titr 10 6,5 TCD 50) ml, a největší rozvoj CPD se zjistí později (4.–6. den).
Patogeneze virového průjmu. Vzhledem k tomu, že virus průjmu má tropismus pro buňky dýchacího, reprodukčního, imunitního systému, gastrointestinálního traktu a ledvin, je jeho účinek na tělo odlišný. V důsledku množení viru v citlivých buňkách dochází k degeneraci a k narušení jejich funkce. To platí zejména pro imunitní systém. Byla zaznamenána těžká imunosuprese v důsledku toho, že zvířata byla nemocná virovým průjmem. Z tohoto důvodu imunitní systém těla není schopen reagovat na jiné virové a bakteriální antigeny. Kromě toho po onemocnění dochází k porušení metabolických procesů těla. V závislosti na lokalizaci patogenu v těle jsou místa jeho množení označena i klinickými příznaky onemocnění.
Zvířata, u kterých se vyvinula perzistentní inaparentní infekce virovým průjmem, velmi často postihovala ledviny a mozek. Mikroskopické vyšetření odhalilo difuzní a fokální ztluštění glomerulárních membrán, v gloumelech — významný nárůst mezenchymálních buněk a malý počet neutrofilů. V mozkové kůře byla pozorována degenerace neuronů obklopených malým počtem astrocytů a makrofágů. V mozečku pouze vzácné Purkyňovy buňky obsahovaly fluorescenční antigen, stejně jako ty v míše (týlu).
Klinické příznaky onemocnění. Když je skot nemocný virovým průjmem, jsou pozorovány různé formy průběhu onemocnění: enterální, respirační, genitální, abortivní, což závisí na virulenci kmene, věku a citlivosti zvířat a přítomnosti nepříznivého prostředí. faktory. Řada autorů zaznamenala průběh virového průjmu s kožními lézemi ve formě dermatitidy v oblasti mezikopytní štěrbiny a kolem korunky, strupů na přední části hlavy a po celém povrchu těla. Byla prokázána souvislost mezi virovou průjmovou infekcí s potraty u krav, novorozeneckým průjmem a respiračními onemocněními u telat starších 3-4 měsíců.
Stejně jako u infekční rinotracheitidy jsou nejčastěji u virových průjmů zaznamenány enterální, genitální, abortivní a respirační formy infekce, které způsobují velké ekonomické škody hospodářským zvířatům.
Enterická forma virového průjmu se vyskytuje jak u novorozených telat, tak u dospělých zvířat. Zpočátku mají telata silný průjem a značné množství hlenu v trusu. Po několika dnech je zaznamenána dehydratace těla různé závažnosti. Léčba zvířat antibiotiky a adstringenty je neúčinná.
U krav jsou hlavními příznaky onemocnění horečka, dlouhotrvající průjem, kašel, poškození sliznice nosní a ústní dutiny a gastrointestinálního traktu. Smrt pochází z dehydratace. Pro telata do 6 měsíců věku. onemocnění má tendenci k dlouhému chronickému průběhu (až 10 měsíců) s periodickými remisemi. Letalita dosahuje 80 %. Hlavní klinické příznaky jsou: průjem, dehydratace, nechutenství, hubnutí.
Po onemocnění novorozených telat enterickou formou virového průjmu mají 2-3 měsíce. mohou být postiženy dýchací orgány. V tomto případě dochází ke zvýšení teploty, kašli, výdechu z nosní dutiny.
U dospělých zvířat se virový průjem vyskytuje převážně v chronických a subklinických projevech a je doprovázen potratem, imunosupresí, přetrvávající infekcí a narozením slabých potomků.
Jedním ze způsobů přenosu virového průjmu a nitroděložní infekce je transplantace embrya. V tomto případě jsou ovlivněny jak plody skotu, tak reprodukční orgány krav. U telat transplacentárně infikovaných virem průjmu byla nalezena cerebelární hypoplazie a hydrokéla. Mladá zvířata získaná od krav očkovaných mezi 90. a 118. dnem březosti měla léze centrálního nervového systému: ataxii, zakřivení krku, astázii, opistotonus.
V abortivním průběhu virového průjmu u nedonošených plodů v raném věku jsou pozorovány hemoragické ulcerace sliznice, nekrózy plic, kůže, mozku, zánětlivé léze amniových membrán a kůže.
Diagnóza virového průjmu dát do komplexu na základě klinických a epizootologických dat, patoanatomických změn a laboratorních testů (viz kapitola „Infekční rhinotracheitida“).
Patologické změny u virového průjmu. Patologické změny jsou charakteristické pro formu onemocnění, na kterou zvíře zemřelo nebo bylo nuceno být utraceno.
Charakteristické patologické změny se nacházejí na sliznicích trávicího traktu a dýchacích cest. Eroze a vředy se nacházejí na sliznici rtů, tváří, dásní, na bočních plochách jazyka, na patře a na spodině hrtanu. Podobné změny se nacházejí v bachoru a slezu. V tenkém střevě jsou zaznamenány změny charakteristické pro katarální, fibrinózní-nekrotickou nebo hemoragickou enteritidu.
U genitální formy onemocnění, která se vyskytuje u dospělých zvířat, pitva mrtvých nebo násilně zabitých zvířat neodhalí charakteristické patologické změny. Na potracených plodech dochází ke změnám charakteristickým pro virové průjmy – hemoragická ulcerace sliznice, nekrózy plic, kůže, mozku, zánětlivá postižení plodových obalů a kůže. Někdy můžete pozorovat hypoplazii mozečku a kapavku mozku.
Komplex laboratorních studií pro virový průjem stejné jako u IRT – detekce specifického antigenu z biologického materiálu pomocí enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) nebo imunofluorescence (MFA), izolace viru v buněčné kultuře a jeho identifikace v reakcích neutralizace (RN) a nepřímé inhibice hemaglutinace (ITHA) . Patří sem také reakce fixace komplementu (RCC), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), stejně jako retrospektivní diagnóza pomocí nepřímého hemaglutinačního testu (RNHA), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), neutralizace (RN), vazba komplementu (RCC).
